In the Coton de Tulear breed there are a number of diseases - just like any other breed. The majority we luckily can test for - through the test we can find out if the dog is CLEAR, CARRIER og AFFECTED. When we talk about diseases in the Coton de Tulear breed we mostly speak about; Banderas Syndrome (NCA), PH1, Von Willebrand diseases type 1, CMR2 and PRA. As well as Patella luxation and some different eye diseases.

 

First I would like to explain what CLEAR, CARRIER or even AFFECTED means. When you have a clear dog - the dog does not carry the gene for a sickness, so it can only give healthy genes to it's off-springs. A CARRIER is a little different, when you have a carrier, you basically has a dog carrying the gene for a sickness.

This do not mean that the dog is sick or affected! You need to have two genes of the sickness to be affected - a carrier only has one. If we mate our dogs with knowledge we even can work our way out of these diseases. A carrier is just as healthy as a clear dog - it will never get sick of the sickness it carries, this we need to remember. An AFFECTED dog has two affected genes, - one affected gene from it's mother and one from it's father. This is why we can breed a carrier to a clear one, and achieve some clear - and some carriers. I have put a picture on this site to show this.

 

Before I describe the diseases It is important to remember that even though the breed has these diseases, it does not mean that the Coton is a "sick" breed, because that is simply not true. The Coton is one of the most healthy minor dog breeds we know of. When we test our dogs, it is not to "make healthy dogs sick"(as many people states), but to make sure that we know what we breed with. We see tests as a breeding tool that can ensure an even healthier race. We want to breed with knowledge - for the new breeders and for the families.

 

On the contrary, when we know about these diseases and have the opportunity to DNA test for most of them, we can find who is CLEAR, CARRIER or AFFECTED. We can therefore use DNA testing to breed our way out of the sickness, by just pairing our dogs with knowledge and reason. You can see on the right a schematic of how heredity probability works. - Last but not least we thank the Canadian coton club for letting us use their knowledgeable information.

 

 

 

 

En la raza Coton de Tulear hay una serie de enfermedades, al igual que en cualquier otra raza. La mayoría afortunadamente se pueden detectar - a través de una prueba podemos averiguar si el perro está LIBRE,  es PORTADOR o está AFECTADO por la enfermedad. Cuando hablamos de enfermedades en la raza Coton de Tulear hablamos sobre todo de; Síndrome de Bandera (BNat), PH1, enfermedades de Von Willebrand tipo 1, CMR2 y PRA. Así como la luxación de rótula y alguna enfermedad ocular diferente.

 

Primero me gustaría explicar lo que significa LIBRE, PORTADOR y  AFECTADO:

 

Cuando usted tiene un perro LIBRE - el perro no lleva el gen de la enfermedad, por lo que sólo puede dar genes saludables a su descendencia.

Un perro PORTADOR es un poco diferente, cuando usted tiene un portador, básicamente tiene un perro que lleva el gen de una enfermedad ¡Esto NO significa que el perro está enfermo o afectado! Es necesario tener dos genes de la enfermedad para estar afectado - un portador sólo tiene uno. Si  apareamos nuestros perros con este conocimiento, se podran evitar nuevos perros con enfermedades. Debemos recordar esto: un perro portador es tan sano como un perro libre - nunca desarrollará la enfermedad que lleva.

Un perro AFECTADO tiene dos genes afectados, un gen afectado de su madre y otro de su padre. De esta forma podemos aparear un perro sano con uno portador y lograr algunos perros libres - y algunos portadores. He puesto una foto para mostrar esto.

 

Antes de describir las enfermedades Es importante recordar que a pesar de que la raza tiene estas enfermedades, no significa que el Coton sea una raza "enferma", porque eso simplemente no es cierto. El Coton es una de las razas de perro pequeño más saludable que conocemos. Cuando chequeamos a nuestros perros, no es para "hacer enfermos a perros sanos" (como mucha gente afirma), sino para asegurarse de que sabemos con lo que estamos criando. Vemos las pruebas como una herramienta de cría que puede asegurar una raza aún más saludable. Queremos criar con conocimiento - para los nuevos criadores y para las familias.

 

Por el contrario, cuando sabemos acerca de estas enfermedades y podemos chequear los perros con una prueba de ADN a la mayoría de ellos, podemos encontrar quién es LIBRE, PORTADOR o AFECTADO. Por lo tanto, podemos utilizar las pruebas de ADN para nuestra cría y así evitar la enfermedad, sólo con el apareamiento de nuestros perros con conocimiento y la buena decisión. Arriba puede ver un esquema de cómo funciona la probabilidad de herencia.

 

Por último, pero no menos importante, damos las gracias al Club de Coton Canadiense por permitirnos utilizar su información.

 

Primary hyperoxaluria (PH) is a rare autosomal recessive disorder of glyoxylate. It is characterized by the accumulation of oxalate and subsequent precipitation of calcium oxalate crystals, primarily in the kidneys, leading to progressive kidney failure. If the storage capacity of the kidneys is exhausted, the crystals are accumulated in other tissues including bones, joints, cartilages, retina and muscles.

 

The symptoms may include intense abdominal pain radiating to the groin, blood that can be seen in the urine, and the passage of kidney stones. The puppies will die in the first couple of weeks.

 

La Hiperoxaluria primaria (HP) es un trastorno autosómico recesivo raro del glioxilato. Se caracteriza por la acumulación de oxalato y la posterior precipitación de cristales de oxalato de calcio, principalmente en los riñones, lo que lleva a insuficiencia renal progresiva. Si la capacidad de almacenamiento de los riñones se agota, los cristales se acumulan en otros tejidos incluyendo huesos, articulaciones, cartílagos, retina y músculos.

 

Los síntomas pueden incluir intenso dolor abdominal que irradia a la ingle, la sangre que se puede ver en la orina, y el paso de cálculos renales. Los cachorros morirán en el primer par de semanas.

Neonatal ataxia is a neurological symptom consisting of a lack of normal coordination of movements. In case of neonatal ataxia the lack of normal coordination becomes evident around 3-4 weeks of age as puppies are starting to lift their heads and becomes more evident when they are starting to walk.

 

Neonatal ataxia was (BNAt – Bandera´s neonatal ataxia) originally called Bandera´s syndrome after the first puppy of Coton de Tulear breed affected, in which the clinical signs of this disease were described.

 

All affected puppies show similar signs.  The affected puppies nurse well and grow adequately, but have difficulties from the time they become active. The affected pups are unable to stand and walk.

La ataxia neonatal es un síntoma neurológico que consiste en una falta de coordinación normal de los movimientos. En caso de ataxia neonatal la falta de coordinación normal se hace evidente alrededor de 3-4 semanas de edad cuando los cachorros están empezando a levantar la cabeza y se hace más evidente cuando están empezando a caminar.

 

La ataxia neonatal fue originalmente llamada síndrome de Bandera después del primer cachorro de la raza Coton de Tulear afectada, en la que se describieron los signos clínicos de esta enfermedad.

 

Todos los cachorros afectados muestran signos similares. Los cachorros afectados se alimentan bien y crecen adecuadamente, pero tienen dificultades desde el momento en que se vuelven activos. Los cachorros afectados son incapaces de estar de pie o de caminar.

Von Willebrand disease (vWD) is caused by plasmatic von Willebrand factor (vWF) insufficiency. VWF is a blood glycoprotein (not enzyme) important for blood coagulability. It's primary function is to bind itself to other proteins, and also facilitates aggregation and adhesion of the trombocytes to wound site. The deficiency or failure of vWF function causes bleeding which is most apparent in tissues having high blood flow shear in narrow vessels. VWD manifests oneself as a tendency to bleeding from skin and tissues. The disease can be inheritable or acquired.

 

VWD type I, the type that occurs in the Coton de Tulear, is the most frequent occurring and the least serious form of vWD. It is inherited autosomal recessively. The disease is characterized by low plasma vWF concentration and normal vWF protein structure.

Most affected animals have few if any symptoms. Dogs with mild to moderate forms of the disease may not be diagnosed for years. Severe forms of vWD usually become apparent by about one year of age.

La enfermedad de Von Willebrand (vWD) está causada por la insuficiencia plasmática del factor von Willebrand (vWF). VWF es una glicoproteína de la sangre (no enzima) importante para la coagulabilidad de la sangre. Su función primaria es unirse a otras proteínas, y también facilita la agregación y adhesión de los trombocitos al sitio de la herida. La deficiencia o fracaso de la función del vWF provoca una hemorragia que es más evidente en los tejidos que tienen gran número de vasos sanguíneos estrechos. La VWD se manifiesta como una tendencia al sangrado de la piel y los tejidos. La enfermedad puede ser hereditaria o adquirida.

 

La VWD tipo I, que es el tipo que ocurre en el Coton de Tulear, es la forma más frecuente y la forma menos grave de vWD. Se hereda de forma autosómica recesiva. La enfermedad se caracteriza por una baja concentración plasmática de vWF y una estructura normal de la proteína vWF.

La mayoría de los animales afectados tienen pocos o ningún síntoma. Los perros con formas leves a moderadas de la enfermedad pueden no ser diagnosticados durante años. Las formas severas de vWD se hacen generalmente evidentes cerca del año de edad.

Canine multifocal retinopathy (CMR) is a hereditary disease. It is a retinal disorder caused by mutation in VMD2 gene (Vitelliform Macular Dystrophy 2 Gene). VMD2 gene is coding a protein bestrophin which is responsible for right forming of pigment epithelium in retina. Mutations in VMAD2 gene cause pigment epithelium atrophy which is leading to serious damage of sight. CMR disease usually arises before 4th month of age in an affected puppy. Clinically, rose/grey colored lesions are remarkable in retina. These lesions are of different size and shape and are occurred in both eyes of affected individual. Total blindness usually comes in higher age.

 

The mutation causes raised lesions to form on the retina which alters the appearance of the eye but usually does not affect sight. The lesions may disappear, or may result in minor retinal folding. Symptoms of the mutation usually appear when a puppy is only a few months old, and generally do not worsen over time.

La retinopatía multifocal canina (CMR) es una enfermedad hereditaria. Es un trastorno de la retina causado por la mutación en el gen VMD2 (Vitelliform Macular Dystrophy gen 2). El gen VMD2 está codificando una proteína bestrofina que es responsable de la formación derecha del epitelio pigmentario en la retina. Las mutaciones en el gen VMAD2 causan atrofia del pigmento del epitelio, lo que produce un daño grave de la vista. La enfermedad CMR  por lo general surge antes de 4 meses de edad en un cachorro afectado. Clínicamente, las lesiones de color rosa / gris son notables en la retina. Estas lesiones son de diferente tamaño y forma y se producen en ambos ojos del individuo afectado. La ceguera total suele aparecer en una edad superior.

 

La mutación provoca que se formen lesiones en la retina que altera la apariencia del ojo, pero normalmente no afecta a la vista. Las lesiones pueden desaparecer, o pueden dar lugar a un plegado menor de la retina. Los síntomas de la mutación suelen aparecer cuando un cachorro tiene sólo unos meses de edad, y generalmente no empeoran con el tiempo.

Progressive Retinal Atrophy (PRA) is an inherited disorder of the retina of dogs, where light sensitive cells of the retina are programmed to die. PRA occurs in both eyes at the same time, and is not painful. Typically, the disease appears when the dog is around 6 years. PRA is a hereditary disease.

 

Because PRA makes the light sensitive cells die, and the cells responsible for vision in dim light ("night vision"), then the first clinical sign that the owner often experience is night blindness (poor vision in low light) and that pupils are dilated. Owners often notice the "glow" and increased "eye shine" from the eyes.

 

Clinical signs in dogs with PRA is typically that the dog becomes night blind in the early stage of PRA, the whole field of vision in all light levels are affected in advanced PRA. In the final stage of PRA, is that the dog is completely blind. At the Coton de Tulear there is unfortunately no DNA test for the disease.

 

 

La Atrofia de Retina Progresiva (PRA) es un trastorno hereditario de la retina de los perros, donde las células sensibles a la luz de la retina están programadas para morir. PRA ocurre en ambos ojos al mismo tiempo, y no es doloroso. Por lo general, la enfermedad aparece cuando el perro tiene alrededor de 6 años. La PRA es una enfermedad hereditaria.

 

Debido a que la PRA hace que mueran las células sensibles a la luz y las células responsables de la visión en la luz tenue ("visión nocturna"), entonces el primer signo clínico que el propietario suele notar es la ceguera nocturna (visión pobre en luz baja) . Los propietarios a menudo notan el "resplandor" y aumento del "brillo de los ojos".

 

El signo clínico en perros con PRA es típicamente que el perro se convierte en ciego nocturno en la etapa temprana de PRA. En la etapa avanzada de PA todo el campo de visión en todos los niveles de luz se ven afectados. En la etapa final de PRA, el perro queda completamente ciego. En el Coton de Tulear lamentablemente no hay prueba de ADN para la enfermedad.

Canine degenerative myelopathy is an incurable, progressive disease of the canine spinal cord. Onset is typically after the age of 7 years. Progressive weakness and incoordination of the rear limbs are often the first signs seen in affected dogs, with progression over time to complete paralysis. A dog with degenerative myelopathy often stands with its legs close together and may not correct an unusual foot position due to a lack of conscious proprioception

 

DM initially affects the back legs and causes muscle weakness and loss, and lack of coordination. These cause a staggering affect that may appear to be arthritis. The dog may drag one or both rear paws when it walks. This dragging can cause the nails of one foot to be worn down. The condition may lead to extensive paralysis of the back legs. As the disease progresses, the animal may display symptoms such as incontinence and has considerable difficulties with both balance and walking.

 

La mielopatía degenerativa canina es una enfermedad incurable y progresiva de la médula espinal canina. Su inicio es típicamente a partir de los 7 años. La debilidad progresiva y la falta de coordinación de los miembros posteriores son a menudo los primeros signos observados en perros afectados, con progresión en el tiempo para completar la parálisis. Un perro con mielopatía degenerativa a menudo se mantiene con las patas juntas y puede no corregir una posición inusual del pie debido a una falta de conciencia de su propia posición.

 

DM afecta inicialmente a las patas traseras y causa debilidad muscular y pérdida y falta de coordinación. Estos síntomas podrían parecer de  artritis. El perro puede arrastrar una o ambas patas traseras cuando camina. Este arrastre puede hacer que las almohadillas de una pata se desgasten. El problema puede conducir a una parálisis extensa de las patas traseras. A medida que avanza la enfermedad, el animal puede presentar síntomas tales como incontinencia y tiene considerables dificultades tanto con el equilibrio como al caminar.

 

The patella, or kneecap, is part of the stifle joint (knee). In patellar luxation, the kneecap luxates, or pops out of place, either in a medial or lateral position. Medial patellar luxation should be considered an inherited disease and is often seen in puppies. Lateral patellar luxation’s heritability is unknown. It is usually seen later in life, around 5-8 years.

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La rótula es parte de la articulación de la rodilla. En la luxación de rótula, la rótula se luxa, o sale fuera de lugar, ya sea en posición medial o lateral. La luxación de rótula medial debe considerarse una enfermedad hereditaria y se observa a menudo en los cachorros. La heredabilidad de la luxación de rótula lateral es desconocida. Por lo general  aparece más tarde, alrededor de los 5-8 años.

(Luxación de Rótula)

Hereditary hyperuricosuria (HU) will cause the dogs to produce urine with very high levels of uric acid. This can lead to bladder stones and less frequently kidney stones. The disease is inherited autosomal recessive. If the dog is affected with - and first have developed - this disease, it will be necessary to medicate the dog throughout its life.  Nutritionally changes or a single operation is not enough, since the dog will continue to form these stones.

 

Having an dog with two of these genes does not mean that the dog is already sick - it just mean that the dog is in risk of developing the stones. It is a very painful disease for the dog. If the dog has first formed stones in either bladder or kidney some kind of treatment will be necessary, and if nothing is done, the bladder can break, which is deathly. It is possible to test for this disease, but there is still no papers for it at the Coton de Tulear in DKK.

To the right you can see a picture of how these stones can look - but it is important to say that there excist 3 different kinds of these stone, and only one variety belongs to HU.

La Hiperuricosuria hereditaria (HU) hace que los perros produzcan la orina con niveles muy altos de ácido úrico. Esto puede llevar a cálculos de la vejiga y, con menos frecuencia, a cálculos renales. La enfermedad es hereditaria recesiva. Si el perro está afectado con esta enfermedad y ésta se ha desarrollado, será necesario medicar al perro a lo largo de su vida. Cambios nutricionales o una sola operación no es suficiente, ya que el perro seguirá formando estas piedras.

 

Tener un perro con dos de estos genes no significa que el perro ya está enfermo - sólo significa que el perro está en riesgo de desarrollar las piedras. Es una enfermedad muy dolorosa para el perro. Si el perro ha formado las primeras piedras en la vejiga o el riñón, será necesario algún tipo de tratamiento, y si no se hace nada, la vejiga puede romperse, y esto sería mortal. Existe un test génetico para esta enfermedad.

A la izquierda se puede ver una imagen de cómo  pueden ser estas piedras  - pero es importante decir que existen 3 tipos diferentes de estas piedras, y sólo una variedad pertenece a HU.

 

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